—— 要投稿,上万维,轻松学术交流

严正声明

本站非期刊官网,非中介代理,
不向作者收取任何费用!
举报微信:13140028228 冯老师

态度公正、信息求实、投稿自助、使用免费
您的位置:学术资讯 » 正文
  • 阅读: 2023/7/20 16:59:46

    内容介绍

    中文摘要

    摘要:

    本研究旨在研究硒蛋白MSelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用,并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KOC57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl2)和/或褪黑素21天后,我们发现NiCl2能诱发WTSelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化,并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时,我们观察到与内质网应激(激活转录因子4ATF4)、肌醇需要酶1IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白XBax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3Caspase-3)、Caspase-9Caspase-12)相关基因的信使RNAmRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是,这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外,褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl2引起的心脏损伤,但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述,本研究结果表明SelM的抗氧化能力以及它对内质网应激和细胞凋亡的调节在镍引起的心脏损伤中起着重要作用。

    关键词组:

    硒蛋白MSelM);氯化镍;褪黑素;细胞凋亡;小鼠心脏

    作者:

    张鑫彤,盖晓雪,徐礼华,马文雪,柳俏寒,史本栋,方程,蔡敬增,张子威

    本文引用格式:

    Xintong ZHANG, Xiaoxue GAI, Lihua XU, Wenxue MA, Qiaohan LIU, Bendong SHI, Cheng FANG, Jingzeng CAI, Ziwei ZHANG. Role of selenoprotein M knockdown in the melatonin antagonism of nickel-induced apoptosis and endoplasmic reticulum stress in mouse heart[J]. Journal of Zhejiang University Science B, 2023, 24(5): 406-417.

    http://doi.org/10.1631/jzus.B2200694

    本文精要导读:

    全文下载地址:https://jzus.zju.edu.cn/oldversion/opentxt.php?doi=10.1631/jzus.B2200694

    转自:“解说科研项目”微信公众号

    如有侵权,请联系本站删除!


    浏览(182)
    点赞(0)
    收藏(0)

上一篇:Brain-X | 浙江大学祝向东团队:人工智能模型Transformer在脑肿瘤诊断和治疗中的应用

下一篇:JACS | 华南理工边黎明、港中文李刚/林思恩:仿生纳米纤维水凝胶可增强细胞机械转导、代谢能量和骨再生